UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
BIOQUÍMICA – G1
TEMA:
INTEGRANTES DEL GRUPO N° 2:
ITATY FLORES
OLGA GALEAS
BRIGITTE GUERRERO
LESLIE LLERENA
GERSON LOPEZ
DOCENTE:
ROSA JIBAJA SALTOS
GUAYAQUIL – ECUADOR
2016
Definición de diabetes: La diabetes es un síndrome de alteraciones metabólicas
con hiperglucemia inapropiada, es decir con elevados niveles de azúcar en la
sangre, que produce una deficiencia absoluta o relativa de insulina. También es
posible que exista un defecto en la acción de la insulina (resistencia a la insulina).
NEFROPATÍA DIABÉTICA
La nefropatía diabética constituye una de las complicaciones más importantes de la
diabetes con repercusiones en la calidad de vida de los pacientes. Una vez
instaurada la fase de nefropatía diabética, es irreversible y progresa hacia la
insuficiencia renal terminal (IRT). El cuadro clínico se caracteriza por proteinuria
persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo de la función renal.
Patogénesis y hallazgos clínicos
Los pacientes con diabetes tipo 1 que no han recibido terapia insulínica intensiva y
que sólo han tenido un control glucémico deficiente se encuentran en 30 a 40% de
probabilidades de padecer de nefropatía después de 20 años; en contraste entre
pacientes con diabetes tipo 2 que no reciben terapia intensiva y de los cuales sólo
15 a 20% presenta una enfermedad renal clínica. Sin embargo, debido a que
muchísimos más individuos padecen de diabetes tipo 2, la enfermedad renal
terminal es mucho más común en este tipo de sujetos en todo el mundo.
La diabetes, llega a tener efectos profundos en el sistema renal. Alrededor del 45%
de los pacientes con diabetes tipo 1 desarrollarán deterioro progresivo de la función
el riñón o nefropatía diabética, en los 15 a 20 años posteriores al diagnóstico. Un
menor porcentaje de personas con diabetes tipo 2 también desarrollará esta
afección. Los efectos son sobre todo glomerulares, pero es posible que también
afecten todas las estructuras del riñón, y se cree que se originan por el medio
hiperglucémico anormal que cubre de manera constante el sistema vascular.
Por lo general, la diabetes afecta a los riñones ya que se vuelven glucosúricos,
poliúricos y nictúricos. Estos estados se originan por las fuertes demandas ejercidas
sobre los riñones para que produzcan diuresis en la orina hiperosmótica. Además,
a menudo se desarrolla microalbuminuria, entre 10 y 15 años después del
diagnóstico original. A menudo surge hipertensión más adelante, lo que exacerba
aún más el daño renal. Sumado a esto, es posible que evolucione a insuficiencia
renal crónica o síndrome nefrótico.
El tratamiento temprano de la diabetes que se centra en el control estrecho de la
glucosa sanguínea y la prevención de la presión sanguínea elevada pudiera
prolongar el inicio de la insuficiencia renal crónica.
Microalbuminuria
El término microalbuminuria describe cantidades pequeñas de albúmina en orina.
Un primer indicio de la presencia de nefropatía es un incremento de albúmina
urinaria. Las mediciones de microalbúmina son útiles para ayudar en el diagnóstico
en una etapa inicial y antes del desarrollo de proteinuria. Las concentraciones de
albúmina están entre 20 y 300 mg/día.
La medición de la microalbúmina urinaria es importante en el cuidado de los
pacientes con diabetes, que se encuentran en riesgo importante de desarrollar
nefropatía a lo largo de su vida. Sólo es detectable después de 7 años de evolución
de la enfermedad; por ello se considera que la determinación de la microalbuminuria
debe realizarse a partir de los 5 años de evolución de la diabetes, al menos una vez
al año.
Proteinuria o macroalbuminuria
Se define como la excreción urinaria de albúmina (EUA) mayor de 200mg/min o
300mg/24h, que equivale a 0.5g de proteína/día. La proteinuria persistente se
acompaña de caída del filtrado glomerular, señalando el inicio del deterioro
progresivo de la función renal. Cuando la proteinuria se asocia a hipertensión arterial
el pronóstico es peor.
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
Se han desarrollado muchas clasificaciones de los estados
evolutivos de la
nefropatía diabética. De todas ellas la más aceptada es de la Mongenssen
destinada a pacientes con diabetes tipo 1, en la que se distinguen 5 etapas:
Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular.
La hiperfiltración glomerular y la nefromegalia coexisten con el inicio de la diabetes,
pero son reversibles con el tratamiento insulínico intensivo o con un adecuado
control metabólico, en semanas o meses. No se aprecian cambios estructurales. Es
posible que exista una relación entre hiperfiltración glomerular, tamaño renal y grado
de control metabólico.
Etapa II: lesiones estructurales con normoalbuminuria.
Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por normoalbuminuria independientemente
de la duración de la diabetes. Histológicamente se aprecia engrosamiento de la
membrana basal y expansión del mesangio. En esta etapa tanto el mal control
glucémico como la hiperfiltración glomerular son necesarias para que se desarrolle
nefropatía diabética.
Etapa III: nefropatía diabética incipiente.
Esta etapa se caracteriza por microalbuminuria persistente, se van desarrollando
lesiones estructurales con filtrado glomerular conservado. La microalbuminuria
predice la nefropatía diabética, ya que un 80% de los pacientes la desarrollarán si
no se interviene adecuadamente.
Existe una correlación significativa entre tensión arterial y aumento de
normoalbuminuria, si no se interviene la tensión arterial aumenta un 3 a 4% anual.
En la nefropatía diabética incipiente la elevación de la tensión arterial y grado de
control metabólico se correlacionan con la progresión de la enfermedad.
Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta.
La nefropatía diabética establecida se caracteriza por proteinuria persistente en
diabéticos de más de diez años de evolución con retinopatía asociada y ausencia
de otras enfermedades renales de origen no diabético. Al principio de esta fase el
filtrado glomerular es normal o alto con creatinina sérica normal, con el tiempo, si
no se interviene, se va deteriorando a razón de 1mL/min/mes. Esta caída del filtrado
glomerular se correlaciona con el grado de oclusión glomerular y con el
engrosamiento de la membrana basal. La hipertensión es frecuente en la nefropatía
diabética establecida y aumenta con el tiempo que declina el filtrado glomerular.
La proteinuria es creciente, y cuando supera los 3g/día aparece el síndrome
nefrótico con hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La nefropatía manifiesta se
asocia frecuentemente a retinopatía severa, neuropatía y vasculopatía periférica y
coronaria.
Etapa V: insuficiencia renal terminal.
Esta etapa se caracteriza por caída del filtrado glomerular, hipertensión arterial con
renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro progresivo de la función renal
hasta
la
insuficiencia
renal
terminal.
Histológicamente
puede
existir
glomeruloesclerosis nodular, difusa y exudativa, que desembocan en hialinosis, con
el cierre glomerular total. La insuficiencia renal terminal aparece generalmente a los
20-25 años de la evolución de la diabetes, y aproximadamente siete años después
del inicio de la proteinuria persistente, con unos límites que varían entre cinco y
veinte años.
Conforme va disminuyendo la función renal, aparecen los síntomas típicos de la
uremia: letargo, náuseas, vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema y en
ocasiones, convulsiones y coma. También puede desarrollarse pericarditis fibrinosa,
disfunción miocárdica y sobrecarga de líquidos.
Cuando hay enfermedad renal puede suceder: que sólo se altere una de las
funciones renales, tal como sucede en la diabetes insípida nefrogénica.
Diabetes insípida nefrogénica
Hay dos causas:
1) Una mutación recesiva ligada a X del receptor V2 que explica el 90% de los
casos y solo ocurre en varones.
2) Una mutación autosómica recesiva de los canales de acuaporina-2, ocurre
en varones y mujeres.
La diabetes insípida debida a defectos de acuaporina-2
se produce cuando el niño hereda un gen mutado de
cada padre que porta la mutación recesiva.
Independientemente de la causa, la presentación de la
diabetes insípida nefrogénica por lo general ocurre durante la primera semana de
vida, con vómito, estreñimiento, falta de crecimiento y desarrollo, fiebre y poliuria.
Diabetes insípida nefrogénica adquirida
Una forma de diabetes insípida nefrogénica se produce por enfermedad renal que
deforma la estructura de los riñones, como en la nefropatía poliquística, los infartos,
la anemia de células falciformes, y otras por el estilo. Las poliurias relacionadas
tanto con deficiencia de potasio como con hipercalcemia muestran vínculo con
expresión disminuida de acuaporina-2. Entre los fármacos que producen que
producen con mayor frecuencia diabetes insípida nefrogénica son el litio y la
demeclociclina.
Embarazo en mujeres con diabetes preexistente:
El riesgo del empeoramiento de la nefropatía diabética durante el embarazo
depende de la función renal y del grado de hipertensión. La excreción urinaria total
de albúmina no aumenta sustancialmente durante un embarazo normal, pero las
proteínas totales en orina pueden mostrar un aumento al doble durante una
gestación sin complicaciones.
Las mujeres diabéticas con microalbuminuria (30 a 299 mg/24 h) pueden presentar
un empeoramiento de la albuminuria durante el embarazo y entre 15 y 45%
desarrollan síndrome de preeclampsia. La albuminuria retrocede después del parto.
Las mujeres con microalbuminuria (albúmina
urinaria de 24 h >300 mg) y con una función renal
bien preservada a inicios del embarazo están en
probabilidades de presentar una disminución
moderada de la función renal durante la gestación
y es posible que cerca del 6% experimente
insuficiencia renal varios años después del embarazo.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Esta complicación aguda de la diabetes puede ser la primera manifestación de
diabetes tipo 1 no diagnosticada con anterioridad o puede ser el resultado del
aumento en los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes tipo 1 durante
el curso de alguna infección, traumatismo, infarto de miocardio o cirugía.
En los adolescentes con diabetes tipo 1, los episodios recurrentes de cetoacidosis
grave a menudo indican la necesidad de orientación para modificar esta conducta.
Los pacientes con diabetes tipo 2 también pueden presentar cetoacidosis bajo
condiciones de estrés grave, como sepsis, traumatismos o cirugía mayor.
Patogénesis
La deficiencia aguda de insulina provoca la rápida movilización de las reservas
energéticas a partir de los depósitos musculares y adiposos, lo que conduce a un
mayor flujo de aminoácidos al hígado para su conversión en glucosa y de ácidos
grasos para su conversión en cetonas (aceto acetato, β-hidroxibutirato y acetona).
Además de este aumento en la disponibilidad del precursor, existe un efecto directo
de la baja proporción insulina-glucagón sobre el hígado que promueve el aumento
en la producción de cetonas así como de glucosa.
En respuesta tanto a la deficiencia aguda de insulina como al estrés metabólico de
la cetosis, las concentraciones de hormonas antagonistas de la insulina
(corticoesteroides, catecolaminas, glucagon y GH) se elevan de manera
consistente. Además, en ausencia de la insulina, se reduce la utilización periférica
de la glucosa y las cetonas. La combinación del aumento de producción y
disminución de la utilización conduce a la acumulación de estas sustancias en la
sangre y las concentraciones plasmáticas de glucosa alcanzan los 500 mg/dl (27.8
mmol/L) o más y las cetonas llegan a niveles de 8 a 15 mmol/L o más. La cetona
predominante es el β-hidroxibutirato y su proporción en relación con el acetoacetato
aumenta.
La hiperglucemia provoca diuresis osmótica que conduce a la hipovolemia
intravascular. A medida que progresa, la reducción en la circulación sanguínea renal
disminuye la capacidad del riñón para excretar la glucosa, con lo que empeora la
hiperosmolaridad.
La hiperosmolalidad grave (>330 mOsm/kg) se correlaciona con la depresión del
sistema nervioso central y el coma. De manera similar, la disminución en la
excreción renal de iones de hidrógeno agrava la acidosis metabólica que se
presenta como resultado de la acumulación de cetoácidos, β-hidroxibutirato y
acetoacetato.
Síntomas y signos
La aparición de la cetoacidosis diabética, por lo
general se ve precedida por un día o más de
poliuria y polidipsia asociadas con fatiga
marcada, náuseas y vómito. A la larga, se
desencadena el sopor mental que puede
progresar
al
coma
declarado.
Ante
la
exploración física, la evidencia de deshidratación en un paciente con sopor, con
respiraciones rápidas y profundas, y el aroma afrutado de acetona en el aliento son
sugerentes de este diagnóstico.
La hipotensión postural con taquicardia indica deshidratación profunda y pérdida de
sal. Puede presentarse dolor abdominal e, incluso, sensibilidad en ausencia de
enfermedades abdominales y, por lo regular, hay señales de hipotermia leve.
De manera típica, el paciente con cetoacidosis moderadamente grave tiene
concentraciones de glucosa en plasma de 350 a 900 mg/dl (19.4 a 50 mmol/L),
cetonas séricas positivas a una dilución de 1:8 o mayor, hiperpotasemia de 5 a 8
mEq/L, hiponatremia leve de cerca de 130 mEq/L, hiperfosfatemia de 6 a 7 mg/dl y
elevaciones de nitrógeno ureico y creatinina en sangre. La acidosis puede ser
extrema (pH entre 6.9 a 7.2 con concentraciones de bicarbonato entre 5 a 15
mEq/L); hay presencia de pCO2 baja (15 a 20 mmHg) secundaria a la
hiperventilación.
COMA DIABÉTICO
Los pacientes diabéticos pueden encontrarse en coma por hipoglucemia,
cetoacidosis diabética, coma hiperglucémico hiperosmolar o acidosis láctica. Al
evaluar a un paciente diabético en coma, todas estas posibilidades deben tomarse
en cuenta además de la multitud de causas incluidas en el diagnóstico diferencial
del
coma
(por
ejemplo,
accidentes
cerebrovasculares,
traumatismo
craneoencefálico, intoxicación por alcohol u otras drogas). Es una urgencia médica
que requiere de evaluación inmediata para determinar su causa y poder iniciar la
terapia adecuada.
Una vez que se empiezan a aplicar las medidas de urgencia, se requiere una toma
cuidados de antecedentes (de familiares, amigos o paramédicos), exploraciones
físicas y valoraciones de laboratorio para resolver el diagnóstico diferencial. Los
pacientes con coma profundo ocasionado por un estado hiperosmolar no cetósico
o por hipoglucemia, por lo general exhiben flacidez y respiraciones tranquilas; en
contraste con pacientes acidóticos, cuya respiración será rápida y profunda si el pH
de la sangre arterial ha descendido a 7.1 o menos.
Cuando el coma es el resultado de
hipoglucemia, el estado de hidratación suele
ser normal. Aunque el laboratorio clínico es
el determinante final para la confirmación
del diagnóstico, un cálculo rápido de la
glucosa en sangre y las cetonas pueden
obtenerse mediante el uso de la medición de
glucosa y cetonas a pie de cama.
TERAPIA DE INSUFICIENCIA RENAL
Diálisis. En pacientes con insuficiencia renal aguda, los síntomas urémicos, la
hiperpotasemia incontrolada y la acidosis fueron indicadores tradicionales de que
los riñones eran incapaces de excretar los productos de desecho del cuerpo, y se
requería un método sustituto en la forma de diálisis. Sin embargo, a menudo la
diálisis se instituye antes de esta fase. Existen diversas formas de diálisis
disponibles, aunque en todas se utiliza una membrana semipermeable rodeada por
un baño del dializante.
En la hemodiálisis tradicional (eliminación de desechos de la sangre), la
membrana es sintética y se encuentra fuera del cuerpo.
En la diálisis peritoneal, la pared peritoneal actúa como la membrana dializante, y
se utiliza la gravedad para introducir y remover el dializante. Están disponibles dos
variaciones de esta forma: la diálisis peritoneal
ambulatoria continua (DPAC) y la diálisis
peritoneal cíclica continua. Sin embargo, el
proceso es continuo en ambas al realizarse 24
h al día los siete días de la semana. Este
método no es tan riguroso como el tradicional.
La
hemofiltración
arteriovenosa
continua
(ultrafiltración de la sangre), hemofiltración venovenosa continua, hemodiálisis
arteriovenosa continua y hemodiálisis venovenosa continua constituyen, en
conjunto, las terapias de reemplazo renal lento continuo desarrolladas para tratar
la insuficiencia renal aguda en pacientes con enfermedad crítica en entornos de
cuidado intensivo.
Los dos últimos métodos son similares a los métodos de filtración, pero el goteo
continuo del líquido de la diálisis se bombea después de la membrana de la diálisis,
lo que ocasiona difusión continua y duplicación de la eliminación de la urea.
TERAPIA DE ENFERMEDAD RENAL DE ETAPA TERMINAL (ERET)
En pacientes con insuficiencia renal irreversible, la diálisis y el trasplante son las
únicas dos opciones terapéuticas.
Diálisis: La hemodiálisis tradicional o su forma más reciente de elevada eficiencia,
así como la diálisis peritoneal, son los métodos disponibles. El uso de pruebas de
laboratorio clínico y la hemodiálisis servirán para vigilar de manera adecuada la
eficiencia de procedimientos en una amplia gama de áreas.
Trasplante: La técnica de hemodiálisis más eficiente proporciona sólo 10 a 12% de
eliminación de solutos pequeños de dos riñones normales y mucho menos en
solutos grandes. Incluso pacientes con buena diálisis padecen discapacidades
físicas y disminución en la calidad de vida. El trasplante de riñón ofrece la mayor
oportunidad para el regreso completo a una vida sana y productiva. Sin embargo,
esta opción es limitada por la importante escasez de donadores de órganos. En
pacientes con ERET, la espera de la donación de un órgano varía de meses a años.
BIBLIOGRAFÍA
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Procedimientos y Correlaciones. San Francisco: McGraw-Hill.
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Torres, A., & Zacarías, R. (2002). Nefropatía diabética. Revista del Hosp Gral
Dr. M Gea González, 24-32.